降鈣素原（PCT）作為一種標記物在臨床中得到了廣泛的應用，無論在社區醫院、ICU或呼吸感染科它作為一種炎癥指標的使用越來越廣范。那么降鈣素原到底是一種什么物質？有什么作用呢？筆者在此做基本知識簡介。
顧名思義，降鈣素原肯定與降鈣素有關。我們知道降鈣素是一種激素，其增多可引起骨質疏松等疾病。而降鈣素原呢，它是降鈣素的前體，由116個氨基酸構成。在甲狀腺濾泡旁的C細胞中以降鈣素基因相關肽-1（CALC-1）為模板通過轉錄、翻譯形成，正常情況下很快裂解成抑鈣素、降鈣素、N終端片段三部分。所以健康人體，只有極少部分降鈣素原進入外周循環，通常濃度低于0.05 ng/L。但是，降鈣素原的來源并非單一，它主要由甲狀腺濾泡旁的C細胞分泌，也可由分布在肺內、腸道內的神經內分泌細胞分泌，像小細胞肺癌等一些細胞也可以分泌。在肺、腸道等炎癥情況下或全身炎癥反應情況下，這些組織可以產生大量的PCT而又不能像甲狀腺濾泡旁的C細胞那樣具有降解PCT的功能，所以炎癥狀態下外周循環中的PCT會升高。通常情況下炎癥組織產生PCT有2種方式，一種是由內毒素或脂多糖刺激產生，稱為直接產生方式；另一種是由細菌刺激免疫細胞釋放的炎癥介質：腫瘤壞死因子a或白細胞介素1、6、8等作為信號分子反饋刺激組織產生PCT的方式為間接產生方式。病毒刺激免疫細胞后產生的炎癥介質一般為gamma干擾素，可促進PCT的衰減，故而病毒感染時PCT下降。
那么降鈣素原的增高是否一定意味著細菌感染呢？答案是否定的。作為臨床醫師、尤其是感染科的醫師，需要正確認識PCT的意義。
在炎癥反應中機體的免疫應答即免疫細胞的反應是核心。病原體表面的脂多糖（LPS）攜帶有高度保守的分子片段稱作病原相關分子模塊（PAMPs），免疫細胞表面有針對此模塊的具有識別該模塊能力的受體，叫做模塊識別受體（PRRs）。當病原體侵入機體時，免疫細胞即刻啟動，通過模塊識別受體與病原體的病原相關分子模塊結合，并釋放出腫瘤壞死因子（TNF-a）、白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）等信號分子引起全身炎癥反應同時刺激甲狀腺濾泡旁C細胞或肺組織、腸道的神經內分泌細胞等釋放PCT，血液中的PCT隨之在炎癥發生2~4小時即可增高，約6~24小時左右達高峰，可持續增高7天左右。除了細菌感染可致PCT增高而外，在臨床診治中我們常常發現創傷或手術后或者一些免疫性疾病患者外周血中PCT也可升高，這是因為前術這些因素導致細胞崩解、壞死致細胞中的線粒體破裂，線粒體釋放出與PAMPs相似的分子模塊叫做損傷相關分子模塊（DAMPs），損傷相關分子模塊也能被免疫細胞表面的模塊識別受體識別并結合，同樣釋放炎癥因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等，最后導致外周血PCT增高。所以，如上所述，感染或非感染因素均可導致PCT增高。那么如何進行鑒別呢，通常情況下需要動態觀察PCT值，因為非感染因素如創傷因素一般情況是一次性的、靜止的，只要DAMPs不增高、PCT就不會再升高，甚至在第一次高峰期后就下降不在升高，但感染因素則可能出現PCT反復變化或動態上升。所以，臨床上遇見有創傷、或手術因素的患者需要判斷是否合并感染，除了臨床表現及體征或其他如血常規等觀察而外，也可以測定PCT觀察，通常情況下PCT動態增高就表明合并有細菌感染，若沒有動態升高的則考慮非感染因素。
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